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第九十五章:这个夜宵,这不错! (第4/6页)
你了。” 陶胜男闻声,翻了个白眼:“那……你们照顾好他,我先走了。” 等到陶胜男离开之后,寿伟翔忽然呜呜的哭了起来。 “呜呜呜……我是不是好没用啊!” “陈恭,我就连自己心爱的女孩也保护不了。” “我曹……我真的是太没用了。” 寿伟翔困得很伤心。 而一旁的杨朋友愣了一下,看着陈恭:“怎么了?” 陈恭笑了笑:“没事儿,他喝多了。” 而门外,陶胜男根本没有走远。 听着寿伟翔的哭声,眼泪也一下子流了下来。 她擦了擦眼泪,深吸一口气,起身离开了。 她不需要保护,她甚至要保护好她的男人。 …… …… 寿伟翔哭了一会儿,就上床睡觉了。 宋洪文一言不发,默默地在那里做笔记。 陈恭犹豫一番之后,拿着笔记本起身离开了:“晚上别等我了,我不回来了。” 他今晚上要好好安静下来写这篇文章。 陈恭没有去生化实验楼,而是去了解剖实验室。 杨广业和秦学海是两类人。 秦学海胆魄更足,给了陈恭足够的自主权和尊重。 甚至,当着实验室所有人的面直接宣布陈恭为第三负责人。 可能外科的人,性格更加豪爽直率一些。 而相比之下,做为副院长的杨广业,虽然是学术出身,但是却是管理岗。 千万不要觉得搞学术的单纯。 恰恰相反! 医疗领域,搞临床的,永远比搞学术的,要简单一些。 学术圈,是一个复杂的圈子。 而外科、骨科的专家大夫,性格豪爽外向,经常会和学生们一起喝酒。 架子不大! 就比如曾辉,他虽然和陈恭开玩笑,但是遇到事情之后,从来不把陈恭当外人。 陈恭来了实验室之后,直接来到了秦学海的办公室。 这里有床,有桌子,旁边就是实验室,很方便熬夜加班。 陈恭来过几次,倒也轻车熟路。 说话间,他便打开了笔记本。 随后,陈恭把手机里的数据导入进去。 这是他这段时间的实验成果。 三羧基循环,作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。 而卡尔文循环,作为三羧基循环的逆行运转,其实也是厌氧生物的一种代谢途径。 三羧酸循环是三大营养素的最终代谢通路,又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。 而脂类代谢,对于动脉粥样硬化,有着至关重要的作用。 动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型到中型弹力型动脉内膜的疾病。 而它的特征是动脉内膜斑块形成。 。 每个斑块的组成成分不同。 脂质是粥样硬化斑的基本成分,内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块,而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。 于是,陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究,其实主要是从脂类代谢的思路进去的。 这个思路,主要分成了四个步骤。 而这个四个步骤,也逐渐延伸,成为了这个课题的立项依据之一。 首先,第一步,是低密度脂蛋白LDL,这是一种被称为“坏脂肪”的东西,会增加心脑血管疾病的危险因素。 它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙,单核细胞迁入内膜,此即最早期。 其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞,对应病理变化中的脂纹。 接下来是第三步,动脉中膜的血管平滑肌细胞迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽,对应病理变化中的纤维斑块。 第四步,Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。 对应病理变化中的粥样斑块。 总体说下来就是,动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知: 关键环节在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。 可是…… 陈恭却发现,按照这个思路去研究,是不完整的,甚至存在一个问题! 根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果,第三步的泡沫细胞的形成,并非是主要线索和原因。 于是,陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。 于是,这段时间陈恭的主要工作,就在这里。 而很幸运的是,他的实验,做的不错! 陈恭发现一点,泡沫细胞的形成,不能单纯按照这个思路来研究。 他需要从小分子RNA的层面去探讨。 于是…… 陈恭开始对小分子RNA进行了研究。 小分子RNA是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA,可以与mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。 而三羧基循环中,小分子RNA的存在,会影响泡沫细胞的形成。 这个过程……陈恭觉得很神奇。 事实上,陈恭也很幸运! 他发现,的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程! 这些小分子,通过泡沫细胞的形成,和脂质沉积和炎症反应等机制,对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。 也就是说…… 三羧基循环对动脉粥样硬化的研究,不能单纯从三羧基循环下手。 不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点,就盲目放大三羧基循环的作
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